بدن انسان یک سیستم شگفت انگیز پیچیده و کارآمد با مکانیسم های زیادی برای خود تنظیمی است. در بالای این سیستم به درستی هموستاز قرار دارد، نمونه ای باشکوه از یک مکانیسم تنظیم شده برای حفظ مایع خون. هموستاز قوانین، قوانین و استثنائات خاص خود را دارد که باید آنها را درک کنید: این فقط مربوط به سلامتی نیست، وضعیت هموستاز یک موضوع مرگ و زندگی یک فرد است.
تدارکات پروازی بالا
بدن انسان را می توان با یک سایت صنعتی مدرن مقایسه کرد (همانطور که اکنون مجتمع های جدید کارخانه ای با فناوری پیشرفته نامیده می شوند). رگ های خونی عبارتند از بزرگراه ها، جاده ها، جاده ها و بن بست ها. خوب، خون به درستی نقش یک پیمانکار تدارکات عمومی را بازی می کند.
تامین اکسیژن و تمام مواد مغذی به موقع و دقیقاً به میزان لازمخطاب به تمام اندام های بدن انسان - مهمترین عملکرد "لجستیک" خون. برای انجام این کار، خون باید در حالت مایع پایدار باشد. این تنها معیار برای عملکرد طبیعی سیستم خونی نیست. نیاز دوم، نه کمتر مهم، حفظ حجم خون در گردش است. این با کمک یک مکانیسم جالب برای تشکیل لخته های خون اتفاق می افتد - محافظت از از دست دادن خون در نقض یکپارچگی رگ های خونی. تنظیم قوام خون بسته به وضعیت بدن را هموستاز می گویند. این شامل عوامل و مکانیسم های بسیاری است که هم وضعیت فعلی سلامت انسان و هم پیش بینی های پزشکی برای آینده را تعیین می کند.
وحدت اضداد: سیستم انعقاد خون و ضد انعقاد
تعادل دینامیک عملکردهای متضاد مهمترین عامل هموستاز است. این یک نیاز آشکار برای سیستم های عروقی و خونی است که انجام آن باید در هر فردی بدون نقص نظارت شود. به طور معمول، خون به مایع نیاز است - در این مورد، انتقال عناصر از طریق بافت ها بدون مشکل انجام می شود. با این حال، اگر پارگی در بافت ایجاد شود و فرد شروع به خونریزی کند، خون به شکل لخته خون به ژله تبدیل می شود - زخم "مهر شده" است، محافظ نصب شده است، همه چیز مرتب است. در آینده، این ترومبوز "اضطراری" مورد نیاز نیست، حل می شود، خون دوباره مایع می شود، تدارکات بازسازی می شود و بدن دوباره مرتب می شود.
کدام عملکرد هموستاز برای سلامتی مهمتر است - مسئول حالت مایع (سیستم ضد انعقاد خون) یاتشکیل ترومبوس محافظ (سیستم لخته شدن)؟ در نگاه اول، به نظر می رسد که به طور معمول عملکرد اول بر عملکرد دوم غالب است: جریان خون بدون تداخل مورد نیاز است، نیازی به ترومبوز نیست. در واقع، لخته شدن خون بخشی از یک فرآیند چندوجهی است که در آن سیستم ضد انعقاد به عنوان یک تنظیم کننده لخته شدن خون عمل می کند. زمان آن است که جزئیات فرآیندهای هموستاز را شروع کنیم.
زمانی که لخته شدن خون لازم است: محافظت در برابر از دست دادن خون
حجم خون یک بزرگسال تقریباً پنج لیتر است. این حجم باید در همه شرایط حفظ شود. برای محافظت از این حجم، یک سیستم ترومبوژنز وجود دارد، اما نه تنها. این اشتباه است که فکر کنیم محافظت در برابر از دست دادن خون فقط یک سیستم انعقادی است. این همچنین باید شامل انحلال ترومبوز در زمانی که عملکرد خود را انجام می دهد و دیگر مورد نیاز نیست. هموستاز سیستمی از عملکردهای ادغام شده با یکدیگر است.
دو مکانیسم لخته شدن خون
- مکانیسم عروقی-پلاکتی: تشکیل ترومبوس شروع می شود و مطابق با اصل دومینو کار می کند - اینها فرآیندهای متوالی هستند، جایی که قبلی، بعدی را شروع می کند. شخصیت‌های اصلی و مجریان این فرآیند، سلول‌های خونی کوچک (پلاکت‌ها) و عروق با کالیبر کوچک (عمدتاً مویرگ‌ها) هستند. حفاظت طبق تمام قوانین ساخت و ساز انجام می شود: رگ در محل آسیب باریک می شود، پلاکت ها متورم می شوند و شکل خود را تغییر می دهند تا شروع به چسبیدن به دیواره عروق (چسبندگی) و چسبیدن به هم (جمع شدن) کنند. یک ترومبوز اولیه شل یا پلاک هموستاتیک پلاکتی تشکیل می‌شود.
- مکانیسم لخته شدن انعقاد در تروما رخ می دهدعروق بزرگتر فرآیندهای بیوشیمیایی آنزیمی هستند. در هسته خود، این تبدیل فیبرینوژن (یک پروتئین محلول در آب) به فیبرین (پروتئین نامحلول) است که ترومبوز ثانویه از آن تشکیل شده است - یک لخته خون. فیبرین نقش یک شبکه تقویت‌کننده ضخیم را برای سلول‌های خونی که درون آن افتاده‌اند بازی می‌کند.
سندرم Hypocoagulation: یک داستان سلطنتی
همه در مورد اختلال انعقاد خون به شکل هموفیلی شنیدند - بیماران قبلاً بسیار مشهور بودند. قبلاً مانند یک افسانه به عنوان یک بیماری خون سلطنتی با تزارویچ الکسی فقیر تلقی می شد. امروزه هموفیلی یک بیماری ارثی خالص با یک ژن مغلوب است که در کروموزوم X زنانه قرار دارد.زنان از هموفیلی و مردان از آن رنج می برند. به لطف ملکه بریتانیا ویکتوریا و فرزندانش، اعضای خانه های سلطنتی اروپا (در مجموع شش زن و یازده مرد)، جهان تصویر غم انگیز و قابل اعتمادی از انتقال علائم ارثی این بیماری دارد.
حالا در مورد مکانیسم خاص. در هموفیلی، سنتز پلاکت ها و سایر اجزای سیستم کالیکرئین-کینین مختل می شود. با جهش ژنی فاکتور 8، از هموفیلی A صحبت می کنند. با اختلال در فاکتور IX، هموفیلی B. وجود هموفیلی C به فاکتور XI بستگی دارد. همه گزینه های فوق به آسیب شناسی فاز اول اختلالات لخته شدن خون اشاره دارد. - پروترومبیناز فعال تشکیل نمی شود که منجر به زمان لخته شدن قابل توجهی می شود.
اختلالات در مرحله دوم انعقاد خون - شکست در تشکیل ترومبین(کاهش سنتز پروترومبین و سایر اجزای مرتبط). مرحله سوم منجر به افزایش فرآیند اصلی "انحلال" - فیبرینولیز می شود.
کلمه پلاکت
پلاکت ها مهم ترین و جالب ترین سلول های خونی هستند که ظاهری بسیار غیرقابل نمایش دارند: شکل نامنظم، متغیر، بی رنگ. هیچ هسته ای وجود ندارد، آنها طولانی زندگی نمی کنند - فقط 10 روز. آنها مسئول سیستم های انعقادی و ضد انعقاد خون هستند. پلاکت ها مهمترین وظایف را دارند:
- Angiotrophic - حمایت از مقاومت میکروواسکولار.
- Adhesive-Aggregation - توانایی چسبیدن به یکدیگر و چسبیدن به دیواره رگ در محل آسیب.
در آزمایشات بالینی خون، تعداد آنها همیشه مورد توجه ویژه است. تعداد پلاکت ها در هر شرایطی باید قوی ترین ثابت در بدن انسان باقی بماند، نه بیشتر و نه کمتر. از آنجا که ترومبوسیتوپنی (عددی کمتر از حد معمول) عدم وجود لخته خون، عدم وجود اسپاسم عروق و در نتیجه کاهش سرعت لخته شدن خون است. ترومبوسیتوپاتی یک تغییر کیفی در خود سلول است - ساختاری، بیوشیمیایی. این تغییرات همچنین منجر به اختلال در عملکرد پلاکت می شود.
ضد انعقاد طبیعی
فرایند انعقاد خون شامل عملکرد اجباری گروهی از مهارکننده های منحصر به فرد است. این پروتئین ها چیزی بیش از یک سیستم خونی ضد انعقاد نیستند. فیزیولوژی در تعادل پویای فرآیندهای مخالف نهفته است. داروهای ضد انعقاد فیزیولوژیکی اصلی هستندمبارزان ترومبوز این پروتئین‌ها با هدف خاص به سه گروه تقسیم می‌شوند که نام‌هایی برای خود دارند:
- صفحات ضد ترومبوز.
- آنتی ترومبین.
- آنتی فیبرین.
پروتئین های دو گروه اول عملکرد مهاری دارند: آنها از چسبندگی و تجمع پلاکت ها جلوگیری می کنند، تشکیل فیبرین از فیبرینوژن را کند می کنند و غیره. پروتئین های گروه سوم خاص هستند، آنها کار کاملاً متفاوتی را انجام می دهند - آنها فیبرین از قبل تشکیل شده (شبکه تقویت کننده لخته خون) را به محصولات به اصطلاح تجزیه فیبرین تجزیه می کنند - PDF.
در آینده، ترومبوس، از قبل بدون تقویت رشته‌های فیبرین، منقبض می‌شود (به این فرآیند پس‌کشی گفته می‌شود) و حل می‌شود، یعنی با لیز کامل به عمر کوتاه خود پایان می‌دهد. شکافتن رشته های فیبرین با انحلال متعاقب ترومبوز فرآیند بسیار مهمی است که در بسیاری از منابع تقسیم فیبرین با تخریب ترومبوز تشکیل شده از قبل و مهار تشکیل ترومبوز به عنوان فرآیندهای جداگانه توصیف می شود: سیستم های خونی فیبرینولیتیک و ضد انعقاد. بنابراین، پذیرش و اتخاذ سه جزء عملکردی هموستاز منطقی است. اینها شامل سیستم های انعقادی، ضد انعقاد و فیبرینولیتیک خون هستند.
وقتی لخته شدن خون مضر است: ترومبوز پاتولوژیک
ترومبوز را با لخته شدن خون اشتباه نگیرید. دومی می تواند یک فرآیند مستقل حتی خارج از بدن باشد. ترومبوز - تشکیل تدریجی لخته خون با تشکیل فیبرین و نقضگردش خون. دلایل زیادی برای بروز ترومبوز وجود دارد: تومورها، عفونت ها، بیماری های سیستم قلبی عروقی و غیره. اما به دلایل احتمالی، شرایط اصلی تولد لخته های خونی پاتولوژیک به تغییرات سیستم خون ضد انعقاد به شکل زیر بستگی دارد:
- هیپرانعقاد (فقدان فاکتورهای ضد انعقاد)؛
- افزایش ویسکوزیته خون؛
- آسیب به دیواره رگ (چسبندگی فوری - چسبندگی پلاکت ها)؛
- جریان خون آهسته.
حوادث عروقی و ترومبوز
ترومبوز یک آسیب شناسی بسیار شایع و جدی است. به اشکال زیر موجود است:
- وریدی یا شریانی.
- حاد یا مزمن.
- آتروترومبوز.
آتروترومبوز را می توان بلایای واقعی عروقی نامید. اینها حملات قلبی اندام ها و سکته مغزی به دلیل انسداد شریان توسط پلاک های اسکلروتیک است. یک خطر بزرگ، خطر شکسته شدن لخته خون با انسداد شریان های ریه یا قلب است که منجر به مرگ فوری می شود.
در درمان چنین آسیب شناسی ها، هدف یکسان است - کاهش، یعنی تنظیم انعقاد خون به حالت طبیعی. در چنین مواردی از داروهای ضد انعقاد، نوعی سیستم ضد انعقاد مصنوعی استفاده می شود. در هر صورت، لخته شدن بیش از حد خون و لخته شدن پاتولوژیک با فرآیندهای مخالف درمان می شود.
ضد انعقاد در پاتولوژی ها
نقش سیستم ضد انعقاد خون دشوار استبیش از حد برآورد کردن اول از همه، این عملکرد فیبرینولیز است - تقسیم یک لخته فیبرین برای حفظ حالت مایع خون و مجرای آزاد عروق. جزء اصلی فیبرینولیزین (پلاسمین) است که رشته های فیبرین را از بین می برد و آنها را به FDP (محصولات تجزیه فیبرین) با فشرده سازی و انحلال ترومبوز تبدیل می کند.
سیستم خون ضد انعقاد به طور خلاصه
اثربخشی هموستاز به عوامل مرتبط با هم بستگی دارد که عملکرد آنها فقط باید با هم در نظر گرفته شود:
- وضعیت دیواره رگهای خونی.
- تعداد کافی پلاکت و سودمندی کیفی آنها.
- وضعیت آنزیم های پلاسما، به ویژه آنزیم های فیبرینولیتیک.
اگر در مورد اهمیت و اهمیت عملکردی برای سلامتی و زندگی انسان صحبت کنیم، در بین این عوامل یک رهبر بی چون و چرا وجود دارد: بیوشیمی سیستم خون ضد انعقاد الگویی برای درمان بسیاری از بیماری های جدی است که شامل موارد زیر است. تشکیل لخته های خون پاتولوژیک. عمل داروهای مدرن بر اساس این اصول است. فیزیولوژی سیستم خون ضد انعقاد به گونه ای است که از سیستم انعقادی عقب می ماند و سریعتر تحلیل می رود: داروهای ضد انعقاد سریعتر از تولیدشان مصرف می شوند. بنابراین، روش اصلی درمان ترومبوز، جبران کمبود داروهای ضد انعقاد است.
