فیزیولوژی قلب مفهومی است که هر پزشکی باید آن را درک کند. این دانش در عمل بالینی بسیار مهم است و به ما امکان می دهد عملکرد طبیعی قلب را درک کنیم تا در صورت لزوم، شاخص ها را در صورت آسیب شناسی عضله قلب مقایسه کنیم.
عضله قلب چه وظایفی دارد؟
ابتدا باید بدانید که وظایف قلب چیست، سپس فیزیولوژی این اندام قابل درک تر خواهد بود. بنابراین، وظیفه اصلی عضله قلب این است که خون را از یک ورید به داخل شریان با سرعتی ریتمیک پمپ کند، که در آن یک گرادیان فشار ایجاد می شود که مستلزم حرکت بدون وقفه آن است. یعنی وظیفه قلب فراهم کردن گردش خون با پیام خونی انرژی جنبشی است. بسیاری از افراد میوکارد را با یک پمپ مرتبط می دانند. تنها، برخلاف این مکانیسم، قلب با عملکرد و سرعت بالا، صاف بودن فرآیندهای گذرا و حاشیه ایمنی متمایز می شود. بافت‌های قلب دائماً در حال تجدید هستند.
گردش، اجزای آن
برای درک فیزیولوژی گردش خون قلب، باید بدانید چه اجزایی وجود دارد.گردش خون.
سیستم گردش خون از چهار عنصر تشکیل شده است: عضله قلب، عروق خونی، مکانیسم تنظیم و اندام هایی که انبار خون هستند. این سیستم جزء تشکیل دهنده سیستم قلبی عروقی است (سیستم لنفاوی نیز در سیستم قلبی عروقی قرار دارد).
به دلیل وجود آخرین سیستم، خون به آرامی در رگ ها حرکت می کند. اما در اینجا عواملی مانند: کار عضله قلب به عنوان "پمپ"، تفاوت در سطح فشار در سیستم قلبی عروقی، دریچه های قلب و وریدهایی که اجازه نمی دهند خون به عقب برگردد و همچنین انزوا. علاوه بر این، خاصیت ارتجاعی دیواره رگ ها، فشار منفی داخل جنب که به دلیل آن خون "چسبیده" و راحت تر از طریق سیاهرگ ها به قلب باز می گردد و همچنین گرانش خون تاثیر دارد. در اثر انقباض ماهیچه های اسکلتی، خون رانده می شود، تنفس مکرر و عمیق می شود و این منجر به کاهش فشار پلور، افزایش فعالیت گیرنده های عمقی، افزایش تحریک پذیری در سیستم عصبی مرکزی و فرکانس می شود. انقباضات عضله قلب.
دایره های گردش
دو دایره گردش خون در بدن انسان وجود دارد: بزرگ و کوچک. آنها همراه با قلب یک سیستم بسته را تشکیل می دهند. با درک فیزیولوژی قلب و رگ‌های خونی، باید نحوه گردش خون در آنها را درک کرد.
در سال 1553، M. Servet گردش خون ریوی را توصیف کرد. از بطن راست منشأ می گیرد و به ریه می رودتنه و سپس به ریه ها. در ریه ها است که تبادل گاز صورت می گیرد، سپس خون از وریدهای ریه عبور می کند و به دهلیز چپ می رسد. به همین دلیل خون با اکسیژن غنی می شود. علاوه بر این، با اکسیژن اشباع شده، به بطن چپ جریان می یابد، که یک دایره بزرگ از آن منشا می گیرد.
گردش خون سیستمیک در سال 1685 برای بشر شناخته شد و دبلیو هاروی آن را کشف کرد. با توجه به اصول فیزیولوژی قلب و سیستم گردش خون، خون غنی شده با اکسیژن از طریق آئورت به عروق کوچکی حرکت می کند که از طریق آن به اندام ها و بافت ها منتقل می شود. تبادل گاز در آنها انجام می شود.
همچنین در بدن انسان ورید اجوف فوقانی و تحتانی وجود دارد که به دهلیز راست می ریزد. آنها خون وریدی را که حاوی اکسیژن کمی است حرکت می دهند. همچنین باید توجه داشت که در یک دایره بزرگ، خون شریانی از شریان ها و خون وریدی از وریدها عبور می کند. در دایره کوچک، برعکس است.
فیزیولوژی قلب و سیستم هدایت آن
حالا بیایید با جزئیات بیشتری به فیزیولوژی قلب نگاه کنیم. میوکارد یک بافت ماهیچه ای مخطط است که از سلول های فردی خاص به نام کاردیومیوسیت تشکیل شده است. این سلول ها توسط پیوندهایی به هم پیوسته اند و فیبر عضلانی قلب را تشکیل می دهند. میوکارد از نظر تشریحی یک اندام کامل نیست، اما مانند یک سنسیتیوم عمل می کند. Nexus به سرعت تحریک را از یک سلول به سلول دیگر انجام می دهد.
طبق فیزیولوژی ساختمان قلب، دو نوع ماهیچه بر اساس ویژگی هایشان در آن متمایز می شوند.عملکرد، و این ماهیچه های غیر معمول و یک میوکارد فعال است که متشکل از رشته های عضلانی است که با یک خط عرضی مخطط نسبتاً توسعه یافته مشخص می شود.
خواص فیزیولوژیکی اولیه میوکارد
فیزیولوژی قلب نشان می دهد که این اندام دارای چندین ویژگی فیزیولوژیکی است. و این:
- تحریک پذیری.
- رسانایی و پایداری کم.
- انقباض و نسوز.
در مورد تحریک پذیری، این توانایی ماهیچه های مخطط برای پاسخ دادن به تکانه های عصبی است. به اندازه ماهیچه های اسکلتی مشابه بزرگ نیست. سلول‌های میوکارد فعال دارای پتانسیل غشایی بزرگ هستند که باعث می‌شود آنها فقط به تحریک قابل توجه واکنش نشان دهند.
فیزیولوژی سیستم هدایت قلب به گونه ای است که به دلیل کم بودن سرعت هدایت تحریک، دهلیزها و بطن ها به طور متناوب شروع به انقباض می کنند.
نسوز، برعکس، ذاتی یک دوره طولانی است که با دوره عمل ارتباط دارد. با توجه به طولانی بودن دوره نسوز، عضله قلب در یک الگوی واحد منقبض می شود و همچنین طبق قانون "یا همه یا هیچ"
تارهای عضلانی غیر معمول دارای خواص انقباضی خفیفی هستند، اما در عین حال چنین فیبرهایی دارای سطح بالایی از فرآیندهای متابولیک هستند. در اینجا میتوکندری ها به کمک می آیند که عملکرد آنها نزدیک به عملکرد رشته های عصبی است. میتیکندری ها تکانه های عصبی را هدایت می کنند و تولید می کنند. سیستم هدایت قلبدقیقاً به دلیل میوکارد آتیپیک ایجاد می شود.
میوکارد آتیپیک و خواص اصلی آن
- سطح تحریک پذیری میوکارد آتیپیک کمتر از ماهیچه های اسکلتی است، اما در عین حال بیشتر از مشخصه میوکارد انقباضی است. تکانه های عصبی در اینجا ایجاد می شوند.
- رسانایی میوکارد آتیپیک نیز کمتر از رسانایی عضلات اسکلتی است، اما برعکس، بیشتر از میوکارد انقباضی است.
- در دوره نسوز طولانی، پتانسیل عمل و یون های کلسیم در اینجا ایجاد می شود.
- میوکارد آتیپیک با ناتوانی کم و توانایی کمی برای انقباض مشخص می شود.
- سلولها به طور مستقل یک تکانه عصبی (اتوماسیون) تولید می کنند.
سیستم هدایت عضلانی غیر معمول
در بررسی فیزیولوژی قلب، لازم به ذکر است که سیستم رسانای عضلات آتیپیک شامل یک گره سینوسی دهلیزی است که در سمت راست در دیواره پشتی، در مرز جداکننده ورید اجوف فوقانی و تحتانی قرار دارد. گره دهلیزی بطنی که تکانه ها را به بطن ها (که در زیر سپتوم بین دهلیزی قرار دارد) می فرستد، دسته ای از His (از سپتوم دهلیزی به داخل بطن می گذرد). یکی دیگر از اجزای عضله آتیپیک فیبر پورکنژ است که شاخه های آن به کاردیومیوسیت ها داده می شود.
در اینجا ساختارهای دیگری نیز وجود دارد: دسته های کنت و میگیل (اولی در امتداد لبه جانبی عضله قلب قرار می گیرند و بطن ها و دهلیز را به هم متصل می کنند و دومی در زیر گره دهلیزی قرار دارد و سیگنال ها را منتقل می کند. به بطن ها بدون تأثیر بر بسته های هیس). به لطف این ساختارها،اگر گره دهلیزی خاموش باشد، از انتقال تکانه‌هایی که مستلزم دریافت اطلاعات غیرضروری در صورت بیماری است و باعث انقباض اضافی عضله قلب می‌شود، اطمینان حاصل می‌شود.
چرخه قلبی چیست؟
فیزیولوژی عملکردهای قلب به گونه ای است که انقباض عضله قلب را می توان یک فرآیند دوره ای منظم نامید. سیستم هدایت قلب به سازماندهی این فرآیند کمک می کند.
با ضربان ریتمیک قلب، خون به صورت دوره ای به داخل سیستم گردش خون دفع می شود. چرخه قلبی دوره ای است که عضله قلب منقبض و شل می شود. این چرخه شامل سیستول های بطنی و دهلیزی و همچنین مکث است. با سیستول دهلیزی، فشار از 1-2 میلی متر جیوه به 6-9 و تا 8-9 میلی متر جیوه در دهلیز راست و چپ به ترتیب افزایش می یابد. در نتیجه خون از طریق منافذ دهلیزی وارد بطن ها می شود. وقتی فشار در بطن چپ و راست به ترتیب به 65 و 5-12 میلی متر جیوه می رسد، خون دفع می شود و دیاستول بطنی رخ می دهد و باعث افت سریع فشار در بطن ها می شود. این باعث افزایش فشار در عروق بزرگ می شود که منجر به کوبیدن دریچه های نیمه قمری می شود. هنگامی که فشار در بطن ها به صفر می رسد، دریچه های نوع کاسپ باز می شوند و بطن ها پر می شوند. این مرحله دیاستول را کامل می کند.
طول مراحل چرخه عضله قلب چقدر است؟ این سوال برای بسیاری از علاقه مندان جالب استفیزیولوژی تنظیم قلب فقط یک چیز می توان گفت: مدت آنها ثابت نیست. در اینجا، عامل تعیین کننده فرکانس ریتم عضله قلب است. اگر عملکرد قلب ناراحت باشد، با همان ریتم، مدت فاز ممکن است متفاوت باشد.
علائم خارجی فعالیت قلب
برای عضله قلب با علائم خارجی کار مشخص می شود. این موارد عبارتند از:
- فشار بالا.
- پدیده های الکتریکی.
- صدای قلب.
حجم دقیقه و سیستولیک میوکارد نیز شاخص کار آن است.
در زمانی که سیستول بطنی رخ می دهد، قلب از چپ به راست می چرخد و از شکل اولیه بیضی به شکل گرد تغییر می کند. در این حالت، قسمت فوقانی عضله قلب بالا می رود و روی قفسه سینه در فضای بین دنده ای V شکل در سمت چپ فشار می آورد. ضربان اوج اینگونه رخ می دهد.
در مورد فیزیولوژی صداهای قلب باید جداگانه ذکر شود. تن ها پدیده های صوتی هستند که در حین کار عضله قلب رخ می دهند. در مجموع دو تن در کار قلب متمایز می شود. تون اول - مستعار سیستولیک - که مشخصه دریچه های دهلیزی است. تون دوم - دیاستولیک - در لحظه بسته شدن دریچه های تنه ریوی و آئورت رخ می دهد. لحن اول بلند، کر و پایین تر از صدای دوم است. صدای دوم بلند و کوتاه است.
قوانین فعالیت قلبی
درمجموع، دو قانون فعالیت قلبی قابل تشخیص است: قانون فیبر قلب و قانون ریتم عضله قلب.
اولین (O. Frank - E. Starling) می گوید که چههرچه فیبر عضلانی کشیده تر باشد، انقباض بیشتر آن قوی تر خواهد بود. سطح کشش تحت تأثیر میزان خون انباشته شده در قلب در طول دیاستول است. هرچه حجم بیشتر باشد، انقباض در طول سیستول شدیدتر خواهد بود.
دوم (F. Bainbridge) می گوید که وقتی فشار خون در ورید اجوف (در دهان) افزایش می یابد، تعداد دفعات و قدرت انقباضات عضلانی در سطح رفلکس افزایش می یابد.
هر دوی این قوانین به طور همزمان کار می کنند. از آنها به عنوان یک مکانیسم خودتنظیمی یاد می شود که به انطباق کار عضله قلب با شرایط مختلف کمک می کند.
با در نظر گرفتن مختصر فیزیولوژی قلب، نمی توان از ذکر این نکته غافل شد که برخی هورمون ها، واسطه ها و نمک های معدنی (الکترولیت ها) نیز بر کار این اندام تأثیر می گذارند. به عنوان مثال، استیل کوپین (واسطه) و بیش از حد یون های پتاسیم، فعالیت قلبی را ضعیف می کند، ریتم را نادر می کند، در نتیجه حتی ممکن است ایست قلبی رخ دهد. برعکس، تعداد زیادی یون کلسیم، آدرنالین و نوراپی نفرین به افزایش فعالیت قلبی و افزایش آن کمک می کند. آدرنالین همچنین عروق کرونر را گشاد می کند که تغذیه میوکارد را بهبود می بخشد.
مکانیسم های تنظیم فعالیت قلبی
با توجه به نیاز بدن به اکسیژن و تغذیه، فراوانی و قدرت انقباضات عضله قلب ممکن است متفاوت باشد. فعالیت قلب توسط مکانیسم‌های عصبی-هومورال خاصی تنظیم می‌شود.
اما قلب نیز مکانیسم های تنظیم خاص خود را دارد. برخی از آنها به طور مستقیم بهخواص فیبرهای میوکارد بین نیروی انقباض فیبر و بزرگی ریتم عضله قلب و همچنین رابطه بین انرژی انقباض و میزان کشش فیبر در طول دیاستول رابطه وجود دارد.
خاصیت ارتجاعی فیبرهای میوکارد که در فرآیند کونژوگاسیون فعال ظاهر نمی شود، غیرفعال نامیده می شود. اسکلت پشتیبان-تروفیک و همچنین پل های اکتومیوزین که در یک عضله غیرفعال نیز قرار دارند، به عنوان حامل خاصیت ارتجاعی در نظر گرفته می شوند. اسکلت اثر بسیار مثبتی بر قابلیت ارتجاعی میوکارد در هنگام وقوع فرآیندهای اسکلروتیک دارد.
اگر فردی مبتلا به انقباضات ایسکمیک یا بیماری های التهابی میوکارد باشد، سفتی پل زدن افزایش می یابد.
سیستم قلبی عروقی یک فرآیند پیچیده است. هر گونه شکست می تواند منجر به عواقب منفی شود. به طور منظم به پزشک مراجعه کنید و توصیه های او را دنبال کنید. به هر حال، پیشگیری از یک بیماری بسیار ساده تر از درمان آن با صرف هزینه برای داروهای گران قیمت است.
