استرس واکنش غیر اختصاصی بدن به عملکرد عوامل داخلی یا خارجی در نظر گرفته می شود. این تعریف توسط G. Selye (فیزیولوژیست کانادایی) به کار گرفته شد. هر عمل یا شرایطی می تواند باعث استرس شود. با این حال، نمی‌توان یک عامل را مشخص کرد و آن را عامل اصلی واکنش بدن نامید.
ویژگی های متمایز
هنگام تجزیه و تحلیل واکنش، ماهیت موقعیت (خواه خوشایند یا ناخوشایند) که ارگانیسم در آن قرار دارد اهمیتی ندارد. آنچه مورد توجه است، شدت نیاز به انطباق یا تجدید ساختار با توجه به شرایط است. ارگانیسم قبل از هر چیز با تأثیر عامل تحریک کننده با توانایی خود در پاسخگویی و سازگاری انعطاف پذیر با موقعیت مخالف است. بر این اساس می توان نتیجه زیر را گرفت. استرس مجموعه ای از پاسخ های انطباقی است که در صورت تأثیر یک عامل توسط بدن تولید می شود. این پدیده در علم سندرم سازگاری عمومی نامیده می شود.
مرحله
سندرم سازگاریبه صورت مرحله ای پیش می رود. ابتدا مرحله اضطراب فرا می رسد. بدن در این مرحله واکنش مستقیمی به ضربه نشان می دهد. مرحله دوم مقاومت است. در این مرحله، بدن به بهترین شکل خود را با شرایط وفق می دهد. مرحله آخر فرسودگی است. برای گذراندن مراحل قبلی، بدن از ذخایر خود استفاده می کند. بر این اساس، در آخرین مرحله آنها به طور قابل توجهی تخلیه می شوند. در نتیجه تغییرات ساختاری در داخل بدن شروع می شود. با این حال، در بسیاری از موارد این برای بقا کافی نیست. بر این اساس، ذخایر انرژی غیرقابل جایگزین تخلیه می شود و بدن دیگر سازگار نمی شود.
استرس اکسیداتیو
سیستم های آنتی اکسیدانی و پرواکسیدان ها تحت شرایط خاصی به حالت ناپایدار می رسند. ترکیب عناصر اخیر شامل تمام عواملی است که در افزایش تشکیل رادیکال های آزاد یا انواع دیگر اکسیژن از نوع واکنشی نقش فعالی دارند. مکانیسم های اولیه اثر مخرب استرس اکسیداتیو را می توان توسط عوامل مختلف نشان داد. اینها می توانند عوامل سلولی باشند: نقص در تنفس میتوکندری، آنزیم های خاص. مکانیسم استرس اکسیداتیو نیز می تواند خارجی باشد. اینها به طور خاص شامل سیگار کشیدن، داروها، آلودگی هوا و غیره است.
رادیکال های آزاد
آنها به طور مداوم در بدن انسان تشکیل می شوند. در برخی موارد، این به دلیل فرآیندهای شیمیایی تصادفی است. به عنوان مثال، رادیکال های هیدروکسیل (OH) تشکیل می شوند. ظاهر آنها باقرار گرفتن مداوم در معرض پرتوهای یونیزان سطح پایین و آزاد شدن سوپراکسید به دلیل نشت الکترون ها و زنجیره انتقال آنها. در موارد دیگر، ظهور رادیکال ها به دلیل فعال شدن فاگوسیت ها و تولید نیتریک اکسید توسط سلول های اندوتلیال است.
مکانیسم های استرس اکسیداتیو
فرایندهای تشکیل رادیکال آزاد و بیان پاسخ توسط بدن تقریباً متعادل است. در این مورد، تغییر این تعادل نسبی به نفع رادیکال ها بسیار آسان است. در نتیجه، بیوشیمی سلولی مختل شده و استرس اکسیداتیو رخ می دهد. اکثر عناصر قادر به تحمل درجه متوسطی از عدم تعادل هستند. این به دلیل وجود ساختارهای ترمیمی در سلول ها است. آنها مولکول های آسیب دیده را شناسایی و حذف می کنند. عناصر جدید جای آنها را می گیرند. علاوه بر این، سلول ها توانایی افزایش حفاظت را با پاسخ به استرس اکسیداتیو دارند. به عنوان مثال، موش هایی که در شرایطی با اکسیژن خالص قرار می گیرند پس از چند روز می میرند. شایان ذکر است که حدود 21% O2 در هوای معمولی وجود دارد. اگر حیوانات در معرض افزایش تدریجی دوزهای اکسیژن قرار گیرند، محافظت از آنها افزایش می یابد. در نتیجه، این امکان وجود دارد که موش‌ها قادر به تحمل 100% غلظت O2 باشند. با این حال، استرس اکسیداتیو شدید می تواند باعث آسیب شدید یا مرگ سلولی شود.
عوامل تحریک کننده
همانطور که در بالا ذکر شد، بدن تعادل رادیکال های آزاد و محافظت را حفظ می کند. از این می توان نتیجه گرفتاسترس اکسیداتیو حداقل به دو دلیل ایجاد می شود. اولین مورد کاهش فعالیت حفاظتی است. دوم افزایش تشکیل رادیکال ها به حدی است که آنتی اکسیدان ها نتوانند آنها را خنثی کنند.
کاهش واکنش دفاعی
مشخص است که سیستم آنتی اکسیدانی بیشتر به تغذیه طبیعی وابسته است. بر این اساس، می توان نتیجه گرفت که کاهش محافظت در بدن نتیجه یک رژیم غذایی نامناسب است. به احتمال زیاد، بسیاری از بیماری های انسانی ناشی از کمبود مواد مغذی آنتی اکسیدانی است. به عنوان مثال، تخریب عصبی به دلیل دریافت ناکافی ویتامین E در بیمارانی که بدن آنها نمی تواند چربی ها را به درستی جذب کند، تشخیص داده می شود. همچنین شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد گلوتاتیون کاهش‌یافته در لنفوسیت‌ها در غلظت‌های بسیار کم در افراد آلوده به HIV شناسایی می‌شود.
سیگار کشیدن
یکی از عوامل اصلی تحریک کننده استرس اکسیداتیو در ریه ها و بسیاری از بافت های دیگر بدن است. دود و قطران سرشار از رادیکال هستند. برخی از آنها قادر به حمله به مولکول ها و کاهش غلظت ویتامین های E و C هستند. دود میکروفاژهای ریه ها را تحریک می کند و در نتیجه سوپراکسید تشکیل می شود. تعداد نوتروفیل ها در ریه های افراد سیگاری بیشتر از افراد غیر سیگاری است. افرادی که از دخانیات سوء استفاده می کنند اغلب دچار سوء تغذیه هستند و الکل مصرف می کنند. بر این اساس، حفاظت از آنها ضعیف شده است. استرس اکسیداتیو مزمن باعث اختلالات شدید متابولیسم سلولی می شود.
تغییر در بدن
نشانگرهای مختلف استرس اکسیداتیو برای اهداف تشخیصی استفاده می شود. این یا سایر تغییرات در بدن نشان دهنده محل خاصی از نقض و عاملی است که آن را تحریک کرده است. هنگام مطالعه فرآیندهای تشکیل رادیکال های آزاد در ایجاد مولتیپل اسکلروزیس، از شاخص های زیر برای استرس اکسیداتیو استفاده می شود:
- دی آلدئید مالونیک. این ماده به عنوان یک محصول ثانویه اکسیداسیون رادیکال آزاد (FRO) لیپیدها عمل می کند و اثر مخربی بر وضعیت ساختاری و عملکردی غشاها دارد. این به نوبه خود منجر به افزایش نفوذپذیری آنها در برابر یون های کلسیم می شود. افزایش غلظت مالون دی آلدئید در طی مولتیپل اسکلروزیس پیشرونده اولیه و ثانویه، مرحله اول استرس اکسیداتیو - فعال شدن اکسیداسیون رادیکال های آزاد را تایید می کند.
- پایه شیف محصول نهایی پروتئین ها و لیپیدهای CPO است. افزایش غلظت بازهای شیف تمایل فعال شدن اکسیداسیون رادیکال آزاد را به مزمن بودن تایید می کند. با افزایش غلظت مالون دی آلدئید علاوه بر این محصول در اسکلروز پیشرونده اولیه و ثانویه، ممکن است شروع یک فرآیند مخرب مشخص شود. این شامل تکه تکه شدن و تخریب بعدی غشاها است. بازهای شیف بالا نیز اولین مرحله استرس اکسیداتیو را نشان می دهد.
- ویتامین E. این یک آنتی اکسیدان بیولوژیکی است که با رادیکال های آزاد پراکسیدها و لیپیدها تعامل دارد. در نتیجه واکنش ها، محصولات بالاست تشکیل می شوند. ویتامین E اکسید می شود. او در نظر گرفته شده استخنثی کننده موثر اکسیژن منفرد کاهش فعالیت ویتامین E در خون نشان دهنده عدم تعادل در پیوند غیر آنزیمی سیستم AO3 است - در دومین بلوک در ایجاد استرس اکسیداتیو.
پیامدها
نقش استرس اکسیداتیو چیست؟ لازم به ذکر است که نه تنها لیپیدها و پروتئین های غشاء، بلکه کربوهیدرات ها نیز تحت تأثیر قرار می گیرند. علاوه بر این، تغییرات در سیستم هورمونی و غدد درون ریز شروع می شود. فعالیت ساختار آنزیمی لنفوسیت های تیموس کاهش می یابد، سطح انتقال دهنده های عصبی افزایش می یابد و هورمون ها شروع به ترشح می کنند. تحت استرس، اکسیداسیون اسیدهای نوکلئیک، پروتئین ها، کربن ها شروع می شود و محتوای کل لیپیدها در خون افزایش می یابد. ترشح هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک به دلیل تجزیه شدید ATP و بروز cAMP افزایش می یابد. دومی پروتئین کیناز را فعال می کند. این به نوبه خود با مشارکت ATP باعث افزایش فسفوریلاسیون کولین استراز می شود که استرهای کلسترول را به کلسترول آزاد تبدیل می کند. تقویت بیوسنتز پروتئین، RNA، DNA، گلیکوژن با حرکت همزمان از انبار چربی ها، تجزیه اسیدهای چرب (بالاتر) و گلوکز در بافت ها نیز باعث استرس اکسیداتیو می شود. پیری یکی از جدی ترین عواقب این فرآیند در نظر گرفته می شود. همچنین افزایش عملکرد هورمون های تیروئید وجود دارد. تنظیم سرعت متابولیسم پایه - رشد و تمایز بافت ها، پروتئین، چربی ها، متابولیسم کربوهیدرات ها را فراهم می کند. گلوکاگون و انسولین نقش مهمی دارند. به گفته برخی از کارشناسان، گلوکزبه عنوان یک سیگنال برای فعال سازی آدنیلات سیکلاز و cMAF برای تولید انسولین عمل می کند. همه اینها منجر به تشدید تجزیه گلیکوژن در ماهیچه ها و کبد، کاهش سرعت بیوسنتز کربوهیدرات ها و پروتئین ها و کاهش سرعت اکسیداسیون گلوکز می شود. تعادل منفی نیتروژن ایجاد می شود، غلظت کلسترول و سایر چربی ها در خون افزایش می یابد. گلیکاگون باعث تشکیل گلوکز می شود و از تجزیه آن به اسید لاکتیک جلوگیری می کند. در عین حال، هزینه بیش از حد آن منجر به افزایش گلوکونئوژنز می شود. این فرآیند سنتز محصولات غیر کربوهیدراتی و گلوکز است. اولین آنها، اسیدهای پیروویک و لاکتیک، گلیسرول، و همچنین هر ترکیبی است که در طی کاتابولیسم، می تواند به پیرووات یا یکی از عناصر میانی چرخه اسید تری کربوکسیلیک تبدیل شود.
سوبستراهای اصلی نیز اسیدهای آمینه و لاکتات هستند. نقش کلیدی در تبدیل کربوهیدرات ها متعلق به گلوکز-6-فسفات است. این ترکیب به شدت روند تجزیه فسفولیری گلیکوژن را کند می کند. گلوکز-6-فسفات انتقال آنزیمی گلوکز از یوریدین دی فسفوگلوکز به گلیکوژن سنتز شده را فعال می کند. این ترکیب همچنین به عنوان یک بستر برای تبدیلات گلیکولیتیک بعدی عمل می کند. همراه با این، افزایش سنتز آنزیم های گلوکونئوژنز وجود دارد. این امر به ویژه در مورد فسفونول پیروات کربوکسی کیناز صادق است. سرعت این فرآیند را در کلیه ها و کبد تعیین می کند. نسبت گلوکونئوژنز و گلیکولیز به سمت راست تغییر می کند. گلوکوکورتیکوئیدها به عنوان محرک سنتز آنزیمی عمل می کنند.
کتونبدن
آنها به عنوان نوعی تامین کننده سوخت برای کلیه ها، ماهیچه ها عمل می کنند. تحت استرس اکسیداتیو، تعداد اجسام کتون افزایش می یابد. آنها به عنوان یک تنظیم کننده عمل می کنند که از تجمع بیش از حد اسیدهای چرب از انبار جلوگیری می کند. این به این دلیل است که گرسنگی انرژی در بسیاری از بافت ها شروع می شود زیرا گلوکز به دلیل کمبود انسولین قادر به نفوذ به سلول نیست. در غلظت های بالای اسیدهای چرب پلاسما، جذب آنها توسط کبد و اکسیداسیون افزایش می یابد و شدت سنتز تری گلیسیرید افزایش می یابد. همه اینها منجر به افزایش تعداد اجسام کتون می شود.
اضافی
علم پدیده ای را به عنوان "استرس اکسیداتیو گیاهی" می شناسد. شایان ذکر است که مسئله اختصاصی بودن انطباق فرهنگ ها با عوامل مختلف امروزه مورد بحث باقی مانده است. برخی از نویسندگان بر این باورند که در شرایط نامطلوب مجموعه واکنش ها دارای ویژگی جهانی است. فعالیت آن به ماهیت عامل بستگی ندارد. کارشناسان دیگر استدلال می کنند که مقاومت محصولات زراعی با پاسخ های خاص تعیین می شود. یعنی واکنش نسبت به عامل کافی است. در همین حال، اکثر دانشمندان موافقند که در کنار پاسخ های غیر اختصاصی، پاسخ های خاص نیز ظاهر می شوند. در عین حال، همیشه نمی توان دومی را در پس زمینه واکنش های جهانی متعدد شناسایی کرد.
