متیلاسیون افزودن یک اتم کربن و سه اتم هیدروژن به مولکول دیگر است. این پدیده حرف آخر را در حوزه بهداشت و درمان می زند. تقریباً با تمام عملکردهای بدن همراه است.
توابع
گروه های متیل (اتم های کربن و هیدروژن) در:
شرکت می کنند
- واکنش بدن به موقعیت های استرس زا.
- تولید و فرآوری گلوتاتیون. به عنوان یک آنتی اکسیدان کلیدی در بدن عمل می کند.
- سم زدایی از هورمون ها، فلزات سنگین و ترکیبات شیمیایی.
- التهاب را کنترل کنید.
- سلول های آسیب دیده را ترمیم کنید.
- پاسخ ایمنی و تنظیم آن، مبارزه با ویروس ها و عفونت ها، کنترل تولید عناصر T.
فرآیند متیلاسیون DNA نیز مهم است. بیایید نگاهی دقیق تر به آن بیندازیم.
کنترل اپی ژنتیک رشد
متیلاسیون DNA باعث انتقال الگوها به نسل بعدی سلول ها در طول میتوز می شود. نسبتاً اخیراً مشخص شد که فرآیند پیوستن گروه‌های اتم در ترمینال استساختارهای متمایز رابطه مشخصی با شکل گیری حافظه و شکل پذیری سیناپسی دارند. K. Miller و D. Sweet متیلاسیون DNA را بررسی کردند. مطالعه این پدیده آنها را به این نتیجه رساند که فعالیت دی اکسی ریبونوکلئیک اسید متیلاز به طور قابل توجهی در حیوانات در طول به خاطر سپردن اطلاعات جدید افزایش می یابد. این به کاهش بیان ژن هایی کمک می کند که فرآیندهای حافظه را سرکوب می کنند. علاوه بر این، نویسندگان به پدیده دیگری اشاره می کنند. محققان گزارش می دهند که فعال شدن ژن پروتئین ریلین، که باعث تغییرات در ارتباطات سیناپسی می شود و در سیر پاتولوژیک اسکیزوفرنی نقش دارد، تحت تأثیر شکل گیری حافظه قرار می گیرد. در این مورد، عامل تعیین کننده آنزیم های دمیتالاز هستند که دی متیلاسیون DNA (رهاسازی از گروه های متیل) را فراهم می کنند. حقایق ثابت شده به ما امکان می دهد مهمترین نتیجه را بگیریم. متیلاسیون DNA به عنوان یکی از مکانیسم های اپی ژنتیک و همچنین پدیده معکوس آن، نقش اساسی در ذخیره سازی و به خاطر سپردن اطلاعات دارد. این ایده توسط نتایج یک مطالعه توسط گروه E. Costa تایید شده است. مشخص شده است که دمیلاسیون ژن‌های گلوتامات دکربوکسیلاز و ریلین را می‌توان در موش‌ها توسط مولکول‌های کوچکی که در نصب DNA در هسته اختلال ایجاد می‌کنند، انجام داد. این مطالعات نه تنها امکان تغییر ایده غالب در مورد شکل گیری حافظه را نشان می دهد. آنها همچنین نشان می دهند که متیلاسیون DNA، که قبلا دائمی در نظر گرفته می شد، پویا است. علاوه بر این، می توان از آن در درمان استفاده کرد.
ویژگی ها
این ایده که حافظه و متیلاسیون DNA به هم مرتبط هستند، جدید نیست. شرطی بودن انتقال سیناپسی توسط استیلاسیون هیستون قبلاً مشخص شده است. آنها اسکلتی را تشکیل می دهند که DNA به دور آن می چرخد. استیلاسیون منجر به کاهش میل ترکیبی هیستون ها به اسیدهای نوکلئیک می شود. در نتیجه، دسترسی به DNA و سایر پروتئین‌های مرتبط، از جمله موارد دیگر، با فعال‌سازی ژن باز می‌شود. در واقع، فعالیت هیستون استیل ترانسفراز CREBBP (پروتئین اتصال دهنده)، که به عنوان یک فاکتور کلیدی رونویسی عصبی عمل می کند، با تأثیر این پروتئین بر حافظه مرتبط است. علاوه بر این، افزایش حافظه طولانی مدت در طول استفاده از مهارکننده های هیستون داستیلاز مشاهده شد. منجر به تسریع استیلاسیون هیستون شد.
فرضیه
Sweet و Miller سؤال زیر را در مورد کاهش تنظیم بیان ساختار وابسته به هیستون پرسیدند. اگر بتواند در تنظیم حافظه نقشی داشته باشد، آیا متیلاسیون DNA اثر مشابهی خواهد داشت؟ این پدیده در درجه اول به عنوان وسیله ای برای حفظ فعالیت ساختارها در طول میتوز و تشکیل سیستم ها در نظر گرفته شد. با این حال، در مغز پستانداران بالغ، شدت متیلازها مشاهده شد، علی‌رغم اینکه اکثر سلول‌های آن در حال تقسیم نیستند. با توجه به اینکه پدیده مورد بررسی به سرکوب بیان ژن کمک می کند، دانشمندان نمی توانند امکان ارتباط بین متیلازها و فرآیندهای تنظیمی در نورون ها را رد کنند.
بررسی فرضیات
شیرین و اوهمکاران، با مطالعه متیلاسیون DNA و اهمیت این پدیده در شکل گیری حافظه، بخش هایی از هیپوکامپ را با مهارکننده های متیل ترانسفرازهای دی اکسی ریبونوکلئیک اسید درمان کردند. آنها دریافتند که این مانع از شروع تقویت طولانی مدت - تقویت اتصالات سیناپسی در پاسخ به فعالیت عصبی می شود. این فرآیند عملکرد مکانیسم های یادگیری و حافظه را تعیین می کند. دانشمندان همچنین دریافتند که مهارکننده ها سطح متیلاسیون را در DNA reelin کاهش می دهند. این نشان دهنده برگشت پذیری او بود.
آزمایشات
Sweet و Miller با تصمیم به ادامه تحقیقات خود، تغییراتی را در الگوهای متیلاسیون در موش‌ها مشاهده کردند که در آن حیوانات یاد می‌گیرند یک مکان خاص را با محرک‌های ناخوشایند، به‌ویژه شوک‌های خفیف مرتبط کنند. رفتار افراد تحت درمان با بازدارنده ها، مشکلات احتمالی یادگیری را بیان می کند. وقتی در محیطی قرار می گیرند که باید در آن می ترسیدند، به طور قابل توجهی کمتر از حیوانات کنترل منجمد می شدند.
نتیجه گیری
چگونه متیلاسیون ممکن است بر حافظه موش ها تأثیر بگذارد؟ دانشمندان این موضوع را به شرح زیر توضیح دادند. تعداد زیادی مکان در DNA وجود دارد که می تواند با افزودن گروه هایی از اتم های هیدروژن و کربن تحت تأثیر قرار گیرد. در این راستا، محققان تصمیم گرفتند به پدیده زیر روی آورند. آنها ابتدا متیلاسیون ژن هایی را که نقش آنها در شکل گیری حافظه قبلاً مشخص شده بود مورد مطالعه قرار دادند. ابتدا، منطقه ای که در آن فرآیندهای حافظه پروتئین فسفاتاز سرکوب می شود در نظر گرفته شد. کاهش بیانمی تواند برعکس را ایجاد کند. در واقع، پس از یک ساعت شرطی سازی ترس زمینه ای، سطوح متیلاسیون بیش از صد برابر افزایش یافت. در همان زمان، سطوح mRNA در ناحیه هیپوکامپ CA1 تحت کاهش جزئی اما از نظر آماری معنی‌دار قرار گرفت. این اثر در مغز حیوانات با ترکیبی از شوک جزئی به اندام ها و تازگی زمینه یافت می شود. به طور جداگانه، این محرک ها هیچ تاثیری بر متیلاسیون ندارند. بر این اساس، پیوستن به گروه ها منحصراً با آموزش واقعی انجام می شود.
متیلاسیون DNA و پیری
مشکلات سن و بیماری های انکولوژیک از جمله موضوعاتی است که بیشتر مورد بحث قرار گرفته است. در طول سال‌ها تحقیق، دانشمندان نظریه‌ها و مدل‌های مختلفی را ارائه کرده‌اند. با این حال، در حال حاضر هیچ مفهوم واحدی به تمام سوالات پاسخ نمی دهد. در این میان، بیشترین علاقه در جستجوی راه حلی برای مشکل پیری، مطالعه تغییرات در فعالیت ژن است. به ویژه، پروفسور انیسیموف نظر خود را در این مورد بیان کرد. او خاطرنشان می کند که بیان (بیان) ژن ها از جمله به متیلاسیون بستگی دارد که می تواند بر سرعت پیری تأثیر بگذارد. تا 5 درصد از بقایای سیتوزین اسید دئوکسی ریبونوکلئیک تحت افزودن گروه‌هایی از اتم‌های کربن و هیدروژن با تشکیل 5MC (5-methylcytosine) قرار گرفتند. این پایه تنها ثابت در DNA موجودات بالاتر در نظر گرفته می شود. پیوستن گروه ها در هر دو رشته به صورت متقارن صورت می گیرد. باقی مانده های 5 mC همیشه توسط بقایای گوانین پوشانده می شوند. در عین حال، سازه هاعملکردهای مختلف را انجام دهد. با این حال، توجه به این نکته مهم است که متیلاسیون در تنظیم فعالیت ژن نقش دارد. تغییرات در روند پیوستن به گروه ها ناشی از شکست در سطح رونویسی است.
دلایل
دمیلاسیون مربوط به سن برای اولین بار در سال 1973 توصیف شد. این تفاوت در درجه جدایی گروه ها در بافت موش ها را نشان داد. در مغز، دمتیلاسیون فعال تر از کبد بود. پس از آن، کاهش 5mC با افزایش سن در ریه ها و همچنین در تشکیلات فیبروبلاست پوست مشاهده شد. محققان پیشنهاد کردند که دمتیلاسیون مرتبط با سن سلول ها را مستعد تبدیل تومور می کند. این پدیده را می توان به صورت ساده به صورت زیر نشان داد. یک ژن غیر فعال به یک گروه متیل متصل است. تحت تأثیر واکنش های شیمیایی، قطع می شود. بر این اساس، ژن فعال می شود. گروهی از اتم ها به عنوان فیوز عمل می کنند. هرچه تعداد آنها کمتر باشد سلول بیشتر متمایز می شود و بر این اساس پیرتر، هر چه تعداد آنها بیشتر باشد جوان تر می شود. یک مثال کلاسیک که به طور گسترده در ادبیات استفاده می شود، توسعه گونه های خاصی از ماهی قزل آلا است. پدیده مرگ فوق العاده سریع آنها بلافاصله پس از تخم ریزی آشکار شد. دیروز، افراد جوان در سن باروری در مدت کوتاهی می میرند. از نظر بیولوژیکی، این پدیده پیری تسریع شده است که با دی متیلاسیون عظیم DNA همراه است.
چگونه به بدن کمک کنیم؟
راه های مختلفی وجود دارد که در آنمی تواند متیلاسیون DNA ذاتی را بهبود بخشد. در میان محبوب ترین ها عبارتند از:
- خوردن سبزیجات تازه. سبزیجات برگ دار به ویژه توصیه می شود. آنها به عنوان منبع اسید فولیک عمل می کنند که برای متیلاسیون مناسب ضروری است.
- مصرف ویتامین های B12 و B6، ریبوفلاوین. منابع آنها تخم مرغ، ماهی، بادام، گردو، مارچوبه و غیره است.
- روی و منیزیم کافی دریافت کنید. آنها حفظ متیلاسیون را فراهم می کنند.
- مصرف پروبیوتیک. آنها به دریافت و جذب ویتامین های گروه B و اسید فولیک کمک می کنند.
همچنین مهم است که موقعیت های استرس زا را به حداقل برسانید، عادت های بد (نوشیدن، سیگار کشیدن) را کنار بگذارید. باید مراقب بود که مواد سمی وارد بدن نشود. این ترکیبات گروه های متیل را می گیرند، کبد را بار می کنند.
