بیوشیمی چه چیزی را مطالعه می کند؟ گلیکولیز یک فرآیند آنزیمی جدی تجزیه گلوکز است که بدون استفاده از اکسیژن در بافت های حیوانی و انسانی رخ می دهد. بیوشیمی دانان او را راهی برای بدست آوردن مولکول های اسید لاکتیک و ATP می دانند.
تعریف
گلیکولیز هوازی چیست؟ بیوشیمی این فرآیند را تنها فرآیند مشخصه موجودات زنده می داند که انرژی را تامین می کند.
به کمک چنین فرآیندی است که ارگانیسم حیوانات و انسان قادر به انجام برخی عملکردهای فیزیولوژیکی برای مدت معینی در شرایط کمبود اکسیژن است.
اگر فرآیند تجزیه گلوکز با مشارکت اکسیژن انجام شود، گلیکولیز هوازی رخ می دهد.
بیوشیمی آن چیست؟ گلیکولیز اولین مرحله در فرآیند اکسیداسیون گلوکز به آب و دی اکسید کربن در نظر گرفته می شود.
صفحات تاریخچه
اصطلاح "گلیکولیز" توسط لپین در اواخر قرن نوزدهم برای فرآیند کاهش گلوکز خون که از سیستم گردش خون حذف شده بود استفاده شد. برخی از میکروارگانیسم ها فرآیندهای تخمیر مشابه گلیکولیز دارند. برای چنینتبدیل از یازده آنزیم استفاده می کند که بیشتر آنها به شکل همگن، بسیار خالص یا کریستالی جدا شده اند، خواص آنها به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است. این فرآیند در هیالوپلاسم سلول انجام می شود.
مشخصات فرآیند
گلیکولیز چگونه پیش می رود؟ بیوشیمی علمی است که در آن این فرآیند به عنوان یک واکنش چند مرحله ای در نظر گرفته می شود.
اولین واکنش آنزیمی گلیکولیز، فسفوریلاسیون، با انتقال ارتوفسفات به گلوکز توسط مولکول های ATP همراه است. آنزیم هگزوکیناز به عنوان یک کاتالیزور در این فرآیند عمل می کند.
تولید گلوکز-6-فسفات در این فرآیند با آزاد شدن مقدار قابل توجهی انرژی از سیستم توضیح داده می شود، یعنی یک فرآیند شیمیایی برگشت ناپذیر انجام می شود.
چنین آنزیمی مانند هگزوکیناز به عنوان یک کاتالیزور برای فرآیند فسفوریلاسیون نه تنها خود D-گلوکز، بلکه همچنین D-mannose، D-fructose عمل می کند. علاوه بر هگزوکیناز، آنزیم دیگری در کبد وجود دارد - گلوکوکیناز که فرآیند فسفوریلاسیون یک D-گلوکز را کاتالیز می کند.
مرحله دوم
چگونه بیوشیمی مدرن مرحله دوم این فرآیند را توضیح می دهد؟ گلیکولیز در این مرحله عبارت است از انتقال گلوکز-6-فسفات تحت تأثیر هگزوز فسفات ایزومراز به یک ماده جدید - فروکتوز-6-فسفات.
فرایند در دو جهت متقابل پیش می رود، نیازی به کوفاکتور ندارد.
مرحله سوم
با فسفوریلاسیون فروکتوز-6-فسفات حاصل با کمک مولکول های ATP مرتبط است. تسریع کننده این فرآیند آنزیم فسفوفروکتوکیناز است. واکنشغیر قابل برگشت در نظر گرفته می شود، در حضور کاتیون های منیزیم رخ می دهد، این یک مرحله آهسته پیشروی این برهمکنش محسوب می شود. این اوست که مبنای تعیین میزان گلیکولیز است.
فسفوفروکتوکیناز یکی از نمایندگان آنزیم های آلوستریک است. توسط مولکول های ATP که توسط AMP و ADP تحریک می شود مهار می شود. در مورد دیابت، در طول روزه داری، و همچنین در بسیاری از شرایط دیگر که در آن چربی ها به مقدار زیاد مصرف می شود، محتوای سیترات در سلول های بافت چندین برابر افزایش می یابد. تحت چنین شرایطی، مهار قابل توجهی از فعالیت کامل فسفوفروکتوکیناز توسط سیترات وجود دارد.
اگر نسبت ATP به ADP به مقادیر قابل توجهی برسد، فسفوفروکتوکیناز مهار می شود که به کند کردن گلیکولیز کمک می کند.
چگونه می توانید گلیکولیز را افزایش دهید؟ بیوشیمی پیشنهاد می کند ضریب شدت را برای این کاهش دهد. به عنوان مثال، در یک عضله غیرفعال، فعالیت فسفوفروکتوکیناز کم است، اما غلظت ATP افزایش می یابد.
هنگامی که عضله کار می کند، استفاده قابل توجهی از ATP وجود دارد که باعث افزایش سطح آنزیم می شود و باعث تسریع روند گلیکولیز می شود.
مرحله چهارم
آنزیم آلدولاز کاتالیزور این بخش از گلیکولیز است. به لطف او، تقسیم برگشت پذیر ماده به دو فسفوتریوز اتفاق می افتد. بسته به مقدار دما، تعادل در سطوح مختلف برقرار می شود.
چگونه بیوشیمی آنچه را که اتفاق می افتد توضیح می دهد؟ گلیکولیز با افزایش دما در جهت واکنش مستقیم محصول پیش می رودکه گلیسرآلدئید-3-فسفات و دی هیدروکسی استون فسفات است.
سایر مراحل
مرحله پنجم فرآیند ایزومریزاسیون تریوز فسفات است. کاتالیزور این فرآیند آنزیم تریوز فسفات ایزومراز است.
واکنش ششم به صورت خلاصه تولید 1،3-دی فسفورگلیسریک اسید را در حضور NAD فسفات به عنوان گیرنده هیدروژن توصیف می کند. این عامل غیر آلی است که هیدروژن را از گلیسرآلدئید حذف می کند. پیوند به دست آمده شکننده است، اما سرشار از انرژی است و در صورت شکافتن، 1، 3-دی فسفوگلیسریک اسید به دست می آید.
مرحله هفتم که توسط فسفوگلیسرات کیناز کاتالیز می شود، شامل انتقال انرژی از باقیمانده فسفات به ADP برای تشکیل اسید 3-فسفوگلیسریک و ATP است.
در واکنش هشتم، انتقال درون مولکولی گروه فسفات رخ می دهد، در حالی که تبدیل اسید 3- فسفوگلیسریک به 2- فسفوگلیسرات مشاهده می شود. این فرآیند برگشت‌پذیر است، بنابراین از کاتیون‌های منیزیم برای اجرای آن استفاده می‌شود.
2،3-دی فسفوگلیسریک اسید در این مرحله به عنوان یک کوفاکتور برای آنزیم عمل می کند.
واکنش نهم شامل انتقال اسید ۲-فسفوگلیسریک به فسفوئنول پیرووات است. آنزیم انولاز که توسط کاتیون های منیزیم فعال می شود، به عنوان تسریع کننده این فرآیند عمل می کند و فلوراید در این مورد به عنوان یک بازدارنده عمل می کند.
واکنش دهم با شکستن پیوند و انتقال انرژی باقیمانده فسفات به ADP از فسفونولپیروویک اسید ادامه می یابد.
مرحله یازدهم با کاهش اسید پیروویک، به دست آوردن اسید لاکتیک همراه است.این تبدیل نیاز به مشارکت آنزیم لاکتات دهیدروژناز دارد.
چگونه می توانید گلیکولیز را به طور کلی یادداشت کنید؟ واکنش‌ها، که بیوشیمی آن در بالا مورد بحث قرار گرفت، به کاهش اکسیداسیون گلیکولیتیک، همراه با تشکیل مولکول‌های ATP کاهش می‌یابد.
مقدار فرآیند
ما بررسی کردیم که چگونه بیوشیمی گلیکولیز (واکنش ها) را توصیف می کند. اهمیت بیولوژیکی این فرآیند به دست آوردن ترکیبات فسفاته با ذخیره انرژی زیاد است. اگر در مرحله اول دو مولکول ATP مصرف شود، این مرحله با تشکیل چهار مولکول از این ترکیب همراه است.
بیوشیمی آن چیست؟ گلیکولیز و گلوکونئوژنز انرژی کارآمد هستند: 2 مولکول ATP یک مولکول گلوکز را تشکیل می دهند. تغییر انرژی در طی تشکیل دو مولکول اسید از گلوکز 210 کیلوژول بر مول است. 126 کیلوژول به صورت گرما برگ می کند، 84 کیلوژول در پیوندهای فسفات ATP تجمع می یابد. پیوند پایانی دارای ارزش انرژی 42 کیلوژول بر مول است. بیوشیمی با محاسبات مشابه سر و کار دارد. گلیکولیز هوازی و بی هوازی بازدهی 0.4 دارند.
حقایق جالب
در نتیجه آزمایش‌های متعدد، امکان تعیین مقادیر دقیق هر واکنش گلیکولیز که در گلبول‌های قرمز دست‌نخورده انسان رخ می‌دهد، وجود داشت. هشت واکنش گلیکولیز نزدیک به تعادل ترمودینامیکی هستند، سه فرآیند با کاهش قابل توجهی در مقدار انرژی آزاد همراه هستند و غیرقابل برگشت در نظر گرفته می شوند.
گلوکونئوژنز چیست؟ بیوشیمی این فرآیند شامل تجزیه کربوهیدرات است که در آن انجام می شودچند مرحله هر مرحله توسط آنزیم ها کنترل می شود. به عنوان مثال، در بافت هایی که با متابولیسم هوازی مشخص می شوند (بافت های قلب، کلیه ها) توسط ایزوآنزیم های LDH1 و LDH2 تنظیم می شود. آنها توسط مقادیر کمی پیروات مهار می شوند که در نتیجه سنتز اسید لاکتیک مجاز نیست و اکسیداسیون کامل استیل-CoA در چرخه اسید تری کربوکسیلیک حاصل می شود.
چه چیز دیگری گلیکولیز بی هوازی را مشخص می کند؟ برای مثال، بیوشیمی شامل گنجاندن سایر کربوهیدرات‌ها در فرآیند است.
در نتیجه مطالعات آزمایشگاهی، مشخص شد که حدود ۸۰ درصد فروکتوزی که با غذا وارد بدن انسان می شود، در کبد متابولیزه می شود. در اینجا، فرآیند فسفوریلاسیون آن به فروکتوز-6-فسفات انجام می شود، آنزیم هگزوکیناز به عنوان یک کاتالیزور برای این فرآیند عمل می کند.
این فرآیند توسط گلوکز مهار می شود. ترکیب حاصل طی چندین مرحله به گلوکز تبدیل می شود که با حذف اسید فسفریک همراه است. علاوه بر این، تبدیل بعدی آن به سایر ترکیبات آلی حاوی فسفر امکان پذیر است.
تحت تأثیر ATP و فسفوفروکتوکیناز، فروکتوز-6-فسفات به فروکتوز-1،6-دی فسفات تبدیل می شود.
سپس این ماده طی مراحل مشخصه گلیکولیز متابولیزه می شود. ماهیچه ها و کبد دارای کتوهگزوکیناز هستند که می تواند فرآیند فسفوریلاسیون فروکتوز را به ترکیب حاوی فسفر آن تسریع کند. این فرآیند توسط گلوکز مسدود نمی شود و فروکتوز-1-فسفات حاصل تحت تأثیر کتوز-1-فسفات آلدولاز به گلیسرآلدئید و دی هیدروکسی استون فسفات تجزیه می شود. D-گلیسرآلدئید زیرتحت تأثیر تریوزوکیناز وارد فسفوریلاسیون می شود و در نهایت مولکول های ATP آزاد شده و دی هیدروکسی استون فسفات به دست می آید.
ناهنجاری های مادرزادی
بیوشیمی دانان توانسته اند برخی از ناهنجاری های مادرزادی مرتبط با متابولیسم فروکتوز را شناسایی کنند. این پدیده (فروکتوزوری ضروری) با کمبود بیولوژیکی در محتوای آنزیم کتوهگزوکیناز در بدن همراه است، بنابراین، تمام فرآیندهای تجزیه این کربوهیدرات توسط گلوکز مهار می شود. پیامد این تخلف تجمع فروکتوز در خون است. برای فروکتوز، آستانه کلیوی پایین است، بنابراین فروکتوزوری را می توان در غلظت کربوهیدرات خون در حدود 0.73 میلی مول در لیتر تشخیص داد.
مشارکت در بیوسنتز گالاکتوز
گالاکتوز با غذا وارد بدن می شود که در دستگاه گوارش به گلوکز و گالاکتوز تجزیه می شود. ابتدا این کربوهیدرات به گالاکتوز-1-فسفات تبدیل می شود و این فرآیند توسط گالاکتوکیناز کاتالیز می شود. سپس ترکیب حاوی فسفر به گلوکز-1-فسفات تبدیل می شود. در این مرحله یوریدین دی فسفوگالاکتوز و UDP-گلوکز نیز تشکیل می شوند. مراحل بعدی فرآیند طبق طرحی شبیه به تجزیه گلوکز پیش می رود.
علاوه بر این مسیر متابولیسم گالاکتوز، طرح دوم نیز امکان پذیر است. اول، گالاکتوز-1-فسفات نیز تشکیل می شود، اما مراحل بعدی با تشکیل مولکول های UTP و گلوکز-1-فسفات همراه است.
در میان شرایط پاتولوژیک متعدد مرتبط با متابولیسم کربوهیدرات، گالاکتوزمی جایگاه ویژه ای را به خود اختصاص می دهد. این پدیده با یک بیماری ارثی مغلوب همراه است، باکه در آن سطح قند خون به دلیل گالاکتوز افزایش می یابد و به 16.6 میلی مول در لیتر می رسد. در عین حال، عملاً هیچ تغییری در محتوای گلوکز در خون وجود ندارد. علاوه بر گالاکتوز، در چنین مواردی، گالاکتوز-1-فسفات نیز در خون تجمع می یابد. کودکانی که مبتلا به گالاکتوزمی تشخیص داده می شوند، عقب ماندگی ذهنی و همچنین آب مروارید دارند.
با کاهش رشد اختلالات متابولیسم کربوهیدرات، دلیل آن تجزیه گالاکتوز در مسیر دوم است. با تشکر از این واقعیت که بیوشیمی ها موفق به یافتن ماهیت فرآیند در حال انجام شدند، امکان مقابله با مشکلات مربوط به تجزیه ناقص گلوکز در بدن فراهم شد.
