مطالعه اثرات بلندمدت تشعشعات در دهه 20 قرن بیستم آغاز شد. مطالعات نشان داده است که تشعشعات یونیزان عامل جهش های کروموزومی است. مطالعه سلامت ساکنان شهرهای هیروشیما و ناکازاکی ژاپن نشان داد که 12 سال پس از بمباران اتمی، میزان ابتلا به سرطان در افرادی که در معرض تشعشعات قرار داشتند، افزایش یافت. علاوه بر این، زمانی که بیماری در نتیجه فراتر از مقدار "بحرانی" دوز دریافتی رخ می دهد، خطر ابتلا به سرطان با مدل آستانه مرتبط نیست. حتی با تابش کوتاه مدت به صورت خطی افزایش می یابد. این پدیده ها با اثر تصادفی تابش همراه است. به گفته دانشمندان، هر دوز تابش خطر ابتلا به تومورهای بدخیم و اختلالات ژنتیکی را افزایش می دهد.
اثر تصادفی پرتوهای یونیزان چیست؟
تابش اثر مخربی بر بافت های بیولوژیکی دارد. در علم مدرن، 2 نوع از چنین پیامدهایی وجود دارد: اثرات قطعی و تصادفی. نوع اول نیز نامیده می شوداز پیش تعیین شده (از کلمه لاتین determino - "تعیین")، یعنی عواقب آن با رسیدن به آستانه دوز رخ می دهد. اگر از آن فراتر رود، خطر انحراف افزایش می یابد.
آسیب شناسی ناشی از اثرات قطعی شامل آسیب حاد تشعشع، سندرم های تشعشع (مغز استخوان، دستگاه گوارش، مغز)، زوال عملکرد تولید مثل، آب مروارید است. آنها در اسرع وقت پس از دریافت دوز پرتو، کمتر در دراز مدت، مشخص می شوند.
اثرات تصادفی یا تصادفی (از کلمه یونانی stochastikos - "دانستن چگونه حدس زدن") چنین اثراتی هستند که شدت آنها به دوز تابش بستگی ندارد. وابستگی به دوز در افزایش بروز آسیب شناسی در میان جمعیتی از موجودات زنده آشکار می شود. پتانسیل عوارض جانبی حتی با قرار گرفتن در معرض کوتاه مدت وجود دارد.
تفاوت
تفاوت بین اثر تابش تصادفی و اثر قطعی در جدول زیر توضیح داده شده است.
معیار | اثرات قطعی | اثرات تصادفی |
دز آستانه | در دوزهای بالا (>1 گری) آشکار می شود. اگر از مقدار آستانه تجاوز شود، بیماری اجتناب ناپذیر است (از پیش تعیین شده، تعیین شده). شدت آسیب با افزایش دوز افزایش می یابد | در دوزهای کم و متوسط مشاهده شد. پاتوژنز مستقل از دوز است |
مکانیسم آسیب | مرگ سلولی منجر به اختلال عملکرد بافت ها و اندام ها می شود | سلولهای تحت تابش زنده می مانند، اما تغییر می کنند و فرزندان جهش یافته می دهند. کلون ها می توانند توسط سیستم ایمنی بدن سرکوب شوند. در غیر این صورت، سرطان ایجاد میشود و اگر سلولهای زایا تحت تأثیر قرار گیرند، نقایص ارثی باعث کاهش امید به زندگی میشود. |
زمان تخم ریزی | در عرض چند ساعت یا چند روز پس از قرار گرفتن در معرض | پس از دوره تأخیر. این بیماری تصادفی است |
یکی از ویژگیهای پدیدههای تصادفی این است که میتوانند همزمان با بیماری پرتوی مزمن رخ دهند.
بازدید
اثرات تصادفی شامل 2 نوع تغییر بسته به نوع سلولی است که تحت تأثیر قرار می گیرد:
- اثرات جسمی (تومورهای بدخیم، لوسمی). آنها در طول مشاهده طولانی مدت آشکار می شوند.
- اثرات ارثی ثبت شده در فرزندان افراد در معرض. به دلیل آسیب به ژنوم در سلول های زایا ایجاد می شود.
هر دو نوع نقص می تواند هم در بدن فرد در معرض تماس و هم در فرزندان او ظاهر شود.
جهش سلولی
فرایندهای جهشی در سلولی که در معرض تشعشع قرار می گیرد منجر به مرگ آن نمی شود، بلکه تحول ژنتیکی را تحریک می کند. یک به اصطلاح جهش ناشی از تشعشع وجود دارد - یک تغییر مصنوعی در ساختارهاسلول هایی که مسئول انتقال اطلاعات ارثی هستند. آنها دائمی هستند.
جهش های سلولی همیشه در مکانیسم های طبیعی وجود دارند. در نتیجه فرزندان با والدین خود متفاوت هستند. این عامل برای رشد بیولوژیکی بسیار مهم است. آسیب شناسی سرطانی و ژنتیکی خودبه خودی به طور مداوم در جمعیت انسانی وجود دارد. تشعشعات یونیزان یک عامل اضافی است که احتمال وقوع چنین تغییراتی را افزایش می دهد.
در علم پزشکی، به طور کلی پذیرفته شده است که حتی یک سلول تبدیل شده می تواند شروع به توسعه یک فرآیند تومور کند. شکستن DNA و انحرافات کروموزومی ممکن است پس از یک حادثه یونیزاسیون رخ دهد.
بیماری
ارتباط قابل اعتماد بین برخی بیماری ها و اثرات تصادفی تشعشع تنها در دهه 90 قرن بیستم به اثبات رسید. در زیر اثرات تصادفی پرتوهای یونیزان ذکر شده است:
- تومورهای بدخیم پوست، معده، بافت استخوانی، غدد پستانی در زنان، ریه ها، تخمدان ها، غده تیروئید، روده بزرگ. بیماری های نئوپلاستیک سیستم خونساز.
- بیماری های غیر توموری: هیپرپلازی (تولید بیش از حد سلول) یا آپلازی (فرایند معکوس) اندام های متشکل از بافت همبند (کبد، طحال، پانکراس و غیره)، آسیب شناسی اسکلروتیک، اختلالات هورمونی.
- پیامدهای ژنتیکی.
ناهنجاری های ارثی
در گروه اثرات ژنتیکی، 3 نوع ناهنجاری متمایز می شود:
- تغییر در ژنوم (تعداد و شکل کروموزوم ها) که منجر به ایجاد ناهنجاری های مختلف می شود - سندرم داون، نقایص قلبی، صرع، آب مروارید و موارد دیگر.
- جهش های غالبی که بلافاصله در نسل اول یا دوم کودکان ظاهر می شود.
- جهش مغلوب. آنها تنها زمانی رخ می دهند که یک ژن در هر دو والد جهش یافته باشد. در غیر این صورت، انحرافات ژنتیکی ممکن است برای چندین نسل ظاهر نشوند یا اصلاً رخ ندهند.
اشعه یونیزان به دلیل اختلال در سیستم ترمیم DNA آسیب دیده منجر به بی ثباتی ژنتیکی در سلول می شود. تغییر در روند طبیعی بیوسنتز منجر به کاهش زنده ماندن و ظهور بیماری های ارثی می شود. بی ثباتی ژنوم سلولی نیز از علائم اولیه توسعه سرطان است.
سطح انکوپاتی و دوره نهفته
از آنجایی که اثرات تصادفی طبیعتاً تصادفی هستند، غیرممکن است که به طور قابل اعتماد بدانیم چه کسی آنها را توسعه خواهد داد و چه کسی نخواهد داشت. نرخ طبیعی سرطان در جمعیت انسانی حدود 16 درصد در طول زندگی است. این رقم با افزایش دوز پرتوهای جمعی بیشتر است، اما اطلاعات دقیقی در این مورد در علم پزشکی وجود ندارد.
از آنجایی که ایجاد تومورهای بدخیم یک فرآیند چند مرحله ای است، انکوپاتولوژی های ناشی از اثرات تصادفی یک دوره نهفته (پنهان) نسبتا طولانی قبل از تشخیص بیماری دارند. بنابراین، با توسعه سرطان خون، این رقم به طور متوسط حدود 8 سال است. بعد از هسته ایبمباران در شهرهای هیروشیما و ناکازاکی ژاپن، سرطان تیروئید پس از 7-12 سال و سرطان خون پس از 3-5 سال تشخیص داده شد. دانشمندان بر این باورند که مدت زمان نهفته بیماری های بدخیم در یک مکان خاص به دوز تابش بستگی دارد.
پیامدهای جهش ژنتیکی
پیامدهای جهش های ارثی بر اساس شدت دوره به سه گروه تقسیم می شوند:
- انحرافات عمده - مرگ در اوایل دوره جنینی و پس از زایمان، ناهنجاری های مادرزادی جدی (فتق جمجمه مغزی، عدم وجود استخوان های طاق جمجمه، میکرو و هیدروسفالی، توسعه نیافتگی یا فقدان کامل کره چشم، ناهنجاری های سیستم اسکلتی - انگشتان اضافی، عدم وجود اندام ها و دیگران)، تاخیر رشد.
- ناتوانی جسمی (بی ثباتی در رابطه با ذخیره و انتقال مواد ژنتیکی از نسلی به نسل دیگر، کاهش مقاومت بدن در برابر عوامل نامطلوب خارجی).
- افزایش خطر ابتلا به تومورهای بدخیم در نتیجه استعداد ارثی.